La Hipoacusia Sensorial Súbita (HSNS) es un trastorno con instalación aguda, por lo que constituye un evento dramático para el paciente, peor aun cuando éste presenta ya hipoacusia u oído útil único, lo cual lo impulsa de inmediato a recurrir al otorrinolaringólogo.
Dado que uno de los factores que influyen decisivamente en el pronóstico de HSNS es la ventana entre el inicio de la enfermedad y el tratamiento, se le considera una emergencia otológica que requiere de intervención médica inmediata. Otros factores pronósticos importantes son la severidad de la pérdida, los audiogramas planos o descendentes, la presencia de vértigo y la edad.
Se desconoce la causa precisa de este padecimiento; sin embargo, en varios estudios se reportan posibles orígenes: idiopático (71%), viral (12.8%), enfermedad ótica (4.7%), traumática (4.2%), vascular (2.8%), neoplasias (2.3%) y otros (2.2%). Se han encontrado otras causas específicas: enfermedad de Behcet, de Cogan, lupus, padecimientos infecciosos (Lassar, Lyme, micoplasma), hipotiroidismo, enfermedades neurológicas (migraña, esclerosis múltiple, ensanchamiento de acueducto vestibular) y la ingestión de algunos medicamentos (aminoglucósidos, quimioterapia, AINES, salicilatos, entre otros).
La mayor parte de los tratamientos se basa en dos teorías sobre la etiología de la HSNS:
Afección circulatoria. La teoría vascular postula que ocurre compromiso al oído interno por oclusión vascular, trombosis, hemorragia o espasmo vascular que desencadena hipoxemia perilinfática y daño a células ciliadas y ganglionares. Es considerable la cantidad de evidencia que respalda dicha teoría (Fisch), en tanto que otros autores difieren de ella (Schuknecht). Reacción inflamatoria (generalmente viral). En uno de cada tres pacientes se observan pródromos respiratorios superiores antes del desarrollo de la hipoacusia. Se ha reportado seropositividad a influenza tipo B, citomegalovirus (CMV) y varicela zoster, además de cortes histológicos de hueso temporal de pacientes con HSNS con pérdida de células ciliadas, células ganglionares, atrofia de estría vascular y cocleítis viral.
