CICATRIZACIÓN


En el complejo proceso de la cicatrización intervienen diferentes tipos de células y mediadores químicos. El mismo se desarrolla de la siguiente manera:

Las plaquetas, son las primeras en llegar a la zona lesionada, y posteriormente migran los macrófagos y los fibroblastos. Una vez en la zona, se organizan y comienzan a producir citoquinas (factores de crecimiento, interleukinas e interferón). Seguidamente se produce un aumento de la síntesis de colágeno y angiogénesis, apareciendo el tejido de granulación y para lograr finalmente a la cicatriz.

El oxígeno juega un papel importante en todo este proceso, y variaciones en la tensión de oxígeno pueden interferir en la proliferación de fibroblastos afectando la producción de las citoquinas, encargadas de estimular el crecimiento celular. La producción de colágeno por los fibroblastos y su incorporación a la cicatriz, dependen de la hidroxilación de la prolina y la lisina, siendo fundamental para que esto ocurra, la presencia de tensiones de oxígeno elevadas.

En una lesión crónica existe hipoxia e isquemia, lo que impide se concrete el proceso de cicatrización.

De acuerdo con las observaciones de Hunt y col. una lesión infectada y bien perfundida es relativamente hipóxica ya que la infección aumenta los requerimientos de oxígeno. En una lesión, por el proceso de cicatrización, se requiere una gran cantidad de energía debido a la actividad que hay en ella. Cuando en la herida la tensión de oxígeno es inferior a 30 mm Hg, la síntesis de colágeno se ve seriamente alterada, al igual que la migración de los fibroblastos. Esta hipoxia genera en la zona lesionada un aumento de metabolitos tóxicos como el amonio alterando aún más la microcirculación y produciendo una mayor hipoxia.

Es evidente que las arteriopatías periféricas comprometen el transporte de oxígeno en las zonas afectadas. La hipoxia tisular trae aparejada la aparición de una lesión ulcerosa de difícil cicatrización. En el caso de pacientes diabéticos existe un aumento de hemoglobina glicosilada, ésta, posee una afinidad superior por el oxígeno que la hemoglobina lo que dificulta aún más la entrega de oxígeno a la célula, la hipoxia además produce déficit en la producción de ATP por la célula, siendo este mecanismo oxígeno dependiente. También los pacientes portadores de pie diabético debido a la arteriopatía tanto de los grandes vasos como de los capilares, pueden presentar valores de tensión de oxígeno bajos, lo que lleva a la aparición de lesiones necróticas, que responden satisfactoriamente a la OHB cuando se obtienen tensiones de oxígeno superiores a 40 mmHg.

Las úlceras por insuficiencia venosa, éstas se producen por el depósito de fibrina peri capilar, la que se comporta como una barrera para la difusión del oxígeno. Las lesiones por presión o decúbito, también son un ejemplo de este tipo de lesiones. Seiler y col. observaron que una presión de 15 kPa en la piel, produce anoxia y lesión en 2 horas.

El aporte de oxígeno en forma masiva tal como se produce en la OHB, eleva el transporte y aumenta la presión parcial de oxígeno en los tejidos, por otro lado si bien el oxígeno es un potente vasoconstrictor periférico no actúa como tal en tejidos hipóxicos lo que facilita el transporte de oxígeno. Este aumento de la PpO2 tisular estimula la síntesis de colágeno, la producción de fibroblastos y la neoformación vascular lo que trae aparejado un aumento de la velocidad de cicatrización.

HERIDAS CRONICAS HIPÓXICAS REFRACTARIAS

Podemos definir a una lesión crónica, a aquella que no ha cicatrizado luego de un período razonable de tiempo. Generalmente, cuando nos encontramos ante esta situación, es porque en la lesión existe hipoxia e isquemia.

Esta condición se explica por la existencia de factores sistémicos y/o locales que inhiben esa capacidad tisular de reparación.

Patologías consideradas Heridas Crónicas Hipóxicas:

  • Escaras de Decúbito.
  • Úlceras Arteriales o Venosas.
  • Pie Diabético Complicado.
  • Úlceras por Radioterapia.
  • Otras tipo de Heridas Crónicas

PROTOCOLO:

El protocolo de tratamiento es de 20 sesiones de 60 minutos de 2 a 2,4 ATA cinco veces por semana. Después el seguimiento del paciente hasta su completa cicatrización y si es necesario agregar 10 sesiones más.